Эритематозно сквамозная форма

Атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое генетически обусловленное воспалительно-аллергическое заболевание кожи с рецидивирующим течением, характеризующееся первично возникающим зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией.

Оглавление:

Папулезные высыпания представляют собой возвышающиеся над уровнем кожи бесполостные элементы разного диаметра (от 1 до 20 мм), консистенции и окраски.

Термин «лихенификация» подразумевает утолщение кожных покровов, их гиперпигментацию и усиление кожного рисунка.

В 1891 году Л. Брок и Л. Жаке из многочисленной группы кожных болезней, сопровождающихся папулезными высыпаниями и утолщением кожных покровов, выделили самостоятельное заболевание, развивающееся в результате расчесов в местах первичного зуда, и обозначили его термином «нейродермит». Термин «атопический дерматит» предложен в 1935 году М. Сульцбергером и применяется для обозначения поражений кожи, возникающих в результате наследственно обусловленной патологии всего организма – атопии.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

В развитых странах аллергические заболевания представляют серьезную социально-экономическую проблему – согласно разным данным, ими страдают 35–40% населения. В структуре аллергопатологии атопический дерматит занимает одну из ведущих позиций: по результатам глобального международного исследования, на его долю приходится каждый пятый случай аллергодерматозов.

С 90-х годов ХХ века частота встречаемости атопического дерматита увеличилась вдвое, что объясняется неблагоприятной экологической обстановкой, хроническим стрессом, распространением искусственного вскармливания, массовой вакцинацией, нерациональным питанием с большой долей рафинированных продуктов и широким распространением вредных привычек. Тем не менее точные причины развития дерматита неизвестны.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке. В этом случае заболевание расценивается как первое проявление «аллергического марша».

Причины и факторы риска

Атопический дерматит – это многофакторное заболевание, причины которого кроются в сложном сочетании наследуемых характеристик и внешнего воздействия.

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие атопического дерматита.

Первопричина заболевания – наследственная предрасположенность к аллергии – спровоцирована нарушением генетического контроля продукции цитокинов, в частности интерлейкина-4 и интерлейкина-17 (IL-4, IL-17), что сопровождается чрезмерной выработкой иммуноглобулина Е, специфической реакцией на аллергены и общей гиперчувствительностью. Наследственно обусловлены также местные механизмы атопического дерматита: накопление клеток Лангерганса в коже, увеличение числа рецепторов IgE на их мембранах, нарушение проницаемости кожного барьера и т. п.

Внешние провоцирующие факторы:

  • неблагоприятное течение беременности, родов и послеродового периода;
  • нарушение питания матери во время беременности (высокая антигенная нагрузка на плод) и лактации;
  • позднее прикладывание к груди;
  • искусственное вскармливание;
  • срыв иммунологической невосприимчивости к пищевым аллергенам в результате нерационального питания на первом году жизни;
  • нейроэндокринные нарушения;
  • частый контакт с аллергенами;
  • сопутствующая патология ЖКТ, особенно нарушения нормальной флоры кишечника (89%), приводящие к повреждениям пищеварительного барьера и ускоренному всасыванию антигенов;
  • психотравмирующие воздействия (нарушение функционирования центральной нервной и периферической систем, контролирующих механизмы кожного зуда);
  • нерациональный режим с чрезмерными физическими и эмоциональными нагрузками.

Причинно-значимые аллергены (до 100% случаев у детей раннего возраста):

  • коровье молоко (86%);
  • куриный белок (82%);
  • рыба (63%);
  • злаковые культуры (45%);
  • овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%);
  • арахис (38%);
  • белки сои (26%).

Фактически пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на основе которой перекрестными механизмами формируется повышенная чувствительность к прочим аллергенам.

Формы заболевания

Общепринятой классификации атопических дерматитов нет. Выделяют несколько критериев, по которым классифицируется заболевание.

Варианты течения по степени тяжести:

  • легкий – ограниченное поражение кожи (не более 5%), слабый зуд, не ухудшающий сон больного, невыраженные кожные симптомы (небольшая гиперемия или отечность, единичные папулы и везикулы), редкие обострения (1-2 раза в год);
  • среднетяжелый – распространенное поражение кожных покровов (до 50%), умеренный или интенсивный кожный зуд, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы), обострения 3-4 раза в год;
  • тяжелый – поражено более 50% кожных покровов, интенсивный, изнуряющий, резко нарушающий качество жизни зуд, выраженная гиперемия, отек тканей или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно рецидивирующее течение.

По интенсивности протекания: острый, подострый и хронический процесс.

Атопия – генетически закрепленное состояние повышенной аллергической готовности организма, характеризующееся наличием в крови избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE).

  • ограниченный дерматит – поражено не более 5% площади кожных покровов;
  • распространенный дерматит – поражено до 50% площади кожи;
  • диффузный дерматит – более 50% площади кожи вовлечено в воспалительный процесс.

Клинические формы атопического дерматита:

  • экссудативная («влажная»);
  • эритематозно-сквамозная (наблюдаются склонные к слиянию участки покраснения и шелушения с нечеткими границами, мелкими папулами и расчесами);
  • эритематозно-сквамозная с лихенификацией;
  • лихеноидная;
  • пруригинозная (крупные, стойкие, полушаровидные папулы, сопровождаемые сильным зудом).

Стадии заболевания

В соответствии с возрастом пациентов выделяют следующие стадии заболевания:

  1. Младенческая (до 2 лет), проявляющаяся острыми кожными реакциями, локализующимися на лице (в области лба, щек, часто распространяющиеся на шею), волосистой части головы, наружной поверхности голеней и ягодиц. Процесс представлен покраснением, отечностью, мокнутием с последующим образованием корочек.
  2. Детская (от 2 до 13 лет). Отмечаются утолщение кожи, наличие эритематозных папул с типичной локализацией в складках кожи (лихеноидная форма), у 52% детей в этой стадии наблюдаются поражение лица (атопическое лицо), высыпания в области сгибательных поверхностей запястий, голеностопных суставов, локтевых и подколенных ямок.
  3. Подростково-взрослая. Характеризуется непрерывно рецидивирующим течением, резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи с преимущественным поражением кожи лица, верхней части туловища, разгибательных поверхностей конечностей.

Атопическому дерматиту в большей степени (65%) подвержены женщины.

Симптомы

В 1980 году Ж. Ханифин и Х. Райка ввели в употребление диагностические критерии атопического дерматита, которые делятся на две группы: обязательные симптомы и дополнительные.

Обязательные проявления заболевания:

  • определенный внешний вид высыпаний и их расположение (у взрослых лихенизация и расчесы локализуются на сгибательных поверхностях, у детей – на лице и разгибательных поверхностях, характерны наличие корочек, трещин, симметричность процесса);
  • хроническое течение с эпизодами обострений (под воздействием провоцирующих факторов) и ремиссии, сезонного характера, дебют заболевания не позднее подросткового возраста;
  • зуд;
  • атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

К дополнительным симптомам относятся:

  • начало заболевания в раннем возрасте;
  • ксероз (сухость и шероховатость кожных покровов);
  • ихтиоз, волосяной лишай или усиление рисунка на ладонях;
  • складки Денье – Моргана (углубленные морщины на нижних веках);
  • темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние);
  • конъюнктивиты;
  • кератоконус (так называемая коническая роговица);
  • передняя подкапсульная катаракта;
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
  • перифолликулярная локализация высыпаний;
  • бледность или гиперемия лица;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • частые инфекционные поражения кожи;
  • дерматит на коже рук и ног;
  • экзема сосков;
  • белый дермографизм;
  • повышенный уровень сывороточного IgE.

В зависимости от возраста пациента и стадии заболевания клинические проявления могут разниться: меняются характер кожных высыпаний, их локализация и острота процесса.

Диагностика

Диагноз «атопический дерматит» устанавливается на основании характерной клинической картины, наследственного аллергоанамнеза (правильно собранный анамнез в 90% случаев позволяет сформулировать корректный диагноз) и результатов дополнительных исследований:

  • кожных проб;
  • провокационных проб с аллергенами;
  • исследования уровня иммуноглобулина Е.

Атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Для стандартизации диагностики атопического дерматита в европейских государствах введена система SCORAD (Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis, 1993), принята шкала атопического дерматита. Она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, и субъективные симптомы (зуд и бессонницу). Выраженность симптомов заболевания оценивается в баллах и суммируется.

Составлен атлас референс-фотографий, демонстрирующих интенсивность эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориации, лихенизации и сухости кожи.

Лечение

Поскольку атопический дерматит относится к группе воспалительно-аллергических заболеваний кожи, основные направления лечения:

  • предупреждение контактов с причинно-значимыми аллергенами, для чего рекомендуются элиминационная диетотерапия и контроль неблагоприятных факторов внешней среды;
  • системная фармакотерапия антигистаминными, противовоспалительными препаратами и блокаторами медиаторов аллергии;
  • иммунотерапия;
  • коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, метаболические препараты и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • лекарственные препараты наружного применения для облегчения симптомов заболевания и специальные косметические средства для устранения дефекта защитной функции кожи, ее смягчения и увлажнения.

Возможные осложнения и последствия

Основное осложнение атопического дерматита – инфицирование кожных покровов (пиодермия, вирусная инфекция или грибковое поражение) при их расчесывании.

Прогноз

Комплексная патогенетическая фармакотерапия и применение наружных средств при строгом соблюдении рекомендаций обеспечивают стойкую ремиссию заболевания и предупреждают его рецидивирование. Прогноз в этом случае благоприятный.

В 70% случаев атопический дерматит является предвестником таких состояний, как поллиноз, крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке.

Профилактика

Создание гипоаллергенного окружения – важнейшее профилактическое мероприятие. Основные рекомендации:

  • исключение пищевых провокаторов;
  • обеспечение адекватной вентиляции домашних помещений;
  • поддержание оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха;
  • отказ от использования мебели и предметов интерьера, которые служат коллекторами пыли (ковров, книг, цветов, тяжелых штор, мягкой мебели, мягких игрушек);
  • запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял;
  • использование гипоаллергенной косметики;
  • контакт с бытовыми химикатами только в защитных перчатках;
  • отказ от ношения одежды из меха и шерсти;
  • отказ от содержания дома животных, птиц и аквариумов.

Помимо этого, рекомендуются:

  • диспансерное наблюдение аллерголога;
  • длительное санаторно-курортное лечение в летний период;
  • проведение общеукрепляющих процедур (закаливание, УФ-облучение, массаж).

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Каждый человек хочет сохранить свое здоровье на долгие годы, уберечь себя от различных заболеваний и недугов. Сделать это абсолютно реально: необходимо вести пр.

Источник: http://www.neboleem.net/atopicheskij-dermatit.php

Формы атопического дерматита

Атопический дерматит характеризуется разнообразием проявлений. Существует несколько классификаций этого заболевания.

Классификация по форме сыпи

Врачи выделяют следующие:

  • Экссудативная. Сопровождается образованием влажных пузырей с большим количеством содержимого(экссудата). Отек и покраснение в очаге воспаления сменяются сухими корочками. Чаще всего встречается у детей до 3 месяцев.
  • Эритематозно-сквамозная. Она проявляется покраснением(эритемой) и шелушением («squama» -чешуя). Очаги не четко ограничены. Могут быть мелкие пузырьки, которые сильно чешутся.

Процесс носит распространённый характер, иногда сыпь может покрывать все лицо. Однако излюбленным местом поражения для этой формы является область вокруг рта и глаз. Редко болезнь переходит на волосы, шею и туловище.

  • Осложнением предыдущей формы является лихеноидная форма эритематозно-сквамозной. Проявляется уплотнением и утолщением кожи в очагах, изменением цвета. Воспалительные пузыри сливаются в один, границы размываются. Кроме этого, есть шелушение, зуд и кровоточащие расчесы.
  • Собственно лихеноидная форма. Помимо общих симптомов, таких как покраснение, сухость и отек, у данной формы имеются специфические симптомы. Пузыри уже большого размера, содержимого очень много. Поверхность их блестящая, но покрыта чешуйками. Иногда они могут сливаться. Зуд выражен только в очагах, расположенных на верхней части груди, шеи, сгибательных поверхностях крупных и мелких суставов. После расчесывания, может присоединиться гнойная инфекция, склонная к распространению на все тело. Поражаются преимущественно близлежащие лимфоузлы, развивается лимфангит (воспаление лимфатических сосудов) и лимфаденит (воспаление лимфатических узлов).

Лихеноидная форма может стать осложнением любой другой формы уже в зрелом возрасте.

  • Везикулезно-кистозная. Помимо покраснения появляются микропузырьки, заполненные серозной жидкостью. После прорыва жидкости из пузырьков, образуется дефект в виде эрозии или ямки. В образовавшуюся ранку может попасть инфекция. Данная форма сопровождается сильным зудом, и может проявляться поимущественно на щеках, теле и конечностях. Появляется в первые полгода жизни.
  • Хейлит также является проявлением атопического дерматита. Отличается тем, что воспалением поражаются в основном губы и углы рта. Краснота не проходит в течение длительного времени, сопровождается отеком и утолщением кожи. Пузыри не просто серозные, но и заполнены кровью. Шелушение сменяется сухими корочками с мелкими чешуйками. Образуются очень болезненные трещины. При попадании в них микробов, возникает гнойное воспаление.
  • Пруригинозная(зудящая) форма. Самый сильный зуд при атопическом дерматите встречается именно при этой форме. Внешние признаки типичны для любой формы, но расположены на внешних сгибах локтей и коленей. Сопровождаются сильным покраснением и отеком. Иногда беспокоят мелкие пузырьки, возвышающиеся над уплотненной кожей.
  • Экзематозная. Происходит ограниченное поражение небольших участков кистей. Они покрываются сухими пузырьками. Влажность мало выражена, кожа сухая, трескается. К этому присоединяются очаги лихеноидного дерматита в области внутренних поверхностей суставов.
  • Самой распространённой формой является эритематозно-сквамозная, со стремлением к переходу в лихеноидную. Вторая по популярности — экзематозная. Другие формы встречаются довольно редко. Основное их отличие в том, что пузырьки при воспалении появляются редко, хотя и отек ярко выражен. Чаще всего поражение локализуется на лице, в подмышечных впадинах, редко — на конечностях.

Нетипичные формы

Среди них выделяют:

  • Экземоподобный атопический дерматит отличается от экзематозного формой сыпи. В данном случае она темно-красная, с четкими границами. Кожа уплотнена, пузырьков очень мало, отеки выражены ярко, влажность кожи повышенная. Помимо поражения кожи, болезнь может переходить на ногти. Возле них образуются трещины, а они сами подвергаются изменениям. Отличие поражений проявлениями экземы от других в том, что поражаются только конечности. Иногда она может развиться внезапно, без каких-либо предшествующих форм заболевания. Характерное воспаление можно спутать с микробной экземой, которая появляется в основном на коленях, ягодицах и плечах
  • Себорейная форма. Затрагивает в основном волосы на голове. Воспаление проявляется многочисленными мелкими дефектами с уплотнением. Занимает большую площадь, может переходить на лицо и тело. Сопровождается сильным зудом. Вызывается микроорганизмами, и является инфекционным заболеванием. Причем у бактерий очень высокая толерантность ко многим антибиотикам, что затрудняет лечение.
  • Самой сложной для диагностики является скрытая форма, или невидимый атопический дерматит. Внешних признаков при нем нет, но сильный зуд провоцирует чесание. Иногда могут появиться очаги в нетипичном месте, например, на лопатках. Воспаление отграничено и покрыто пузырями. Развивается данная форма поздно, иногда во взрослом возрасте. Присутствует аллергическая реакция на многие аллергены, которая просто определяется.

Классификация по степени тяжести

Оценка производится по интенсивности течения, размеру очагов воспаления, частоте обострений и длительности ремиссии:
  • Легкая форма выражена только краснотой, сухостью и единичными пузырьками. Зуд слабый. Чаще всего болезнь обостряется весной и осенью с длительным периодом покоя, больше полугода.
  • Средняя форма. Участки поражения многочисленные, обильное выделение жидкости в пузырях и утолщение кожи. Зуд вызывает сильное беспокойство. Обострение случается каждый сезон, 4 раза за год и протекает острее. Ремиссия недолгая.
  • Тяжелый дерматит проявляется очень обширными очагами поражения, склонными к объединению. Глубокое поражение кожи сопровождается язвами и трещинами. Зуд невыносимый, приводящий к бессоннице и неврозам. Обострение практически постоянное, изредка прерываемое периодом ремиссии не больше, чем на месяц. Иногда она не наступает вовсе.

Классификация по возрасту больного

Исходя из возраста, сыпь классифицируют:

  • Младенческий или грудничковый дерматит. Симптомы начинают беспокоить с первых дней жизни до двухлетнего возраста. Высыпания влажные, располагаются в местах повышенной потливости. Причиной начала болезни является пищевая аллергия.
  • Детский дерматит. Страдают дети до 10 лет. По форме сыпи в основном эритематозно-сквамозный дерматит. Вызывать могут как аллергенные компоненты пищи и окружающей среды, так и лекарства.
  • Взрослый и подростковый. Сыпь лихеноидная или зудящая. Затрагивает все тело и появляется в ответ на аллергены окружающей среды.

Все права защищены, 14+

Копирование материалов сайта возможно только в случае установки активной ссылки на наш сайт.

Источник: http://vrach365.ru/kozhnye/allergicheskie/forma-atopicheskogo-dermatita/

Атопический дерматит

Атопический дерматит (диффузный нейродермит) – хроническое воспаление кожи, обусловленное генетической предрасположенностью и особенностями климата. Заболевание возникает из-за неадекватной реакции иммунной системы на внешние и внутренние раздражители: солнечный свет, переохлаждение, сопутствующие заболевания. Болезнь нередко сочетается с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и сенной лихорадкой.

Виды атопического дерматита

В зависимости от возраста манифестации заболевания различают три вида атопического дерматита:

  • младенческий: высыпания появляются в возрасте до двух лет,заболевание провоцируют продукты питания, для этого возраста характерна преимущественно экссудативная форма;
  • детский: симптомы возникают в возрасте от двух до десяти лет, сыпь эритематозно-сквамозная, иногда с лихенизацией, располагается в местах образования кожных складок – на сгибательных поверхностях конечностей, за ушами и на шее. Провоцируют реакцию пища, лекарственные средства и агенты, попавшие в организм через легкие;
  • подростково-взрослый: сыпь появляется после 10 лет на коже головы, руках и верхней части туловища.

По тяжести течения процесса атопический дерматит делят:

  • легкое течение: незначительная сыпь, локализована в небольших очагах, без слияния. Зуд умеренный, шелушение слабое, обострение – 1-2 раза в год;
  • средне-тяжелое течение: участков воспаления много, они сильно мокнут и имеют тенденцию к распространению. С развитием заболевания наблюдается инфильтрация с последующей лихенизацией и образованием большого количества корок. Зуд от умеренного до сильного, возможно увеличение лимфатических узлов до 1-2 см в диаметре. Обострение наступает 3-4 раза за год;
  • тяжелое течение: многочисленные очаги воспаления со склонностью к слиянию. Ярко выражена экссудация, инфильтрация и лихенизация, кожа покрывается толстыми корками. Сильный зуд, частота обострения – каждые 1.5-2 месяца, при особо тяжелом течении ремиссия практически отсутствует.

Причины атопического дерматита

Предполагают генетическую природу болезни. Так, при наличии заболевания у одного родителя вероятность его появления у ребенка равна 50%, у двух родителей – 80%. Риск возникновения патологии повышается при заболеваниях внутренних органов, эндокринной и иммунной систем. Провоцирующими факторами являются стрессы, переутомление, неправильный рацион, контакт с сильными аллергенами, несбалансированное питание матери во время вынашивания. Известный педиатр доктор Комаровский утверждает, что атопический дерматит чаще возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Спровоцировать болезнь может наличие в анамнезе заболеваний, повышающих общую аллергизацию организма.

Симптомы атопического дерматита

Общие признаки заболевания:

  • приступообразный или постоянный зуд кожи;
  • характерная экзематозная сыпь с экссудацией, инфильтрацией и лихенизацией;
  • склонность к хроническому течению с периодическими обострениями;
  • аллергические заболевания в анамнезе у больного и его родственников;
  • появление первых симптомов в раннем возрасте;
  • постоянно возникающие вторичные инфекции кожи из-за ослабления иммунитета.

В зависимости от характера поражения различают четыре формы болезни:

  1. Экссудативная форма проявляется локальной краснотой, отеком кожи и образованием мелких пузырьков, из которых выделяется жидкость, после высыхания образующая корку. Первичные поражения возникают на лице, постепенно распространяясь по всему телу. Интенсивность зуда средняя. Чаще всего эта форма атопического дерматита встречается у новорожденных и детей до двух лет.
  2. Эритематозно-сквамознаяформа: на коже образуются крупные очаги покраснения с мелкой, возвышающейся над поверхностью кожи сыпью и шелушением. Наблюдается сильный зуд, локальные участки поражения часто сливаются в большие области с плохо ограниченными краями.
  3. Эритематозно-сквамозная с лихенизацией: кожа при этой форме становится толще, грубеет, образуются очаги гиперпигментации и корочки на границе со здоровыми тканями. Вследствие сильного зуда наблюдаются множественные расчесы с сильным шелушением.
  4. Пруригинозная характеризуется сильным зудом и сыпью в виде мелких пузырьков, выступающих над кожей. Поражения склонны к слиянию, локализуются на разгибательных поверхностях конечностей.

Лечение атопического дерматита

Чем меньше времени проходит между обнаружением симптомов и началом лечения, тем больше шансов добиться устойчивой ремиссии. Лечение атопического дерматита комплексное и включает:

  • Определение аллергенов, провоцирующих обострение, и предотвращение контакта с ними, а также лечение сопутствующих заболеваний.
  • Медикаментозная терапия. В период обострения атопический дерматит лечат мазями, устраняющими зуд и воспаление (Фенистил, Видестим, Лостерин, Протопик). Они не содержат гормонов и безопасны даже при длительном применении. Для профилактики расчесов и снижения беспокойства применяют успокоительные препараты (глицин, травяные сборы на основе валерианы, пиона и прочих седативных трав). Со вторичной бактериальной инфекцией борются с помощью антибиотиков широкого спектра действия.
  • Диета. При атопическом дерматите больным назначается гипоаллергенная диета, ведь обострение нередко провоцирует именно пища. Список запрещенных продуктов составляется врачом индивидуально для каждого пациента. Наиболее аллергенными считаются жареные рыба и мясо, мясные бульоны, шоколад, цитрусы, орехи, маринованные и копченые продукты, пищевые красители. Эти продукты нельзя употреблять во время обострений. В этот период рацион больного должен состоять преимущественно из овощей, отварного мяса, каш и кисломолочных продуктов.
  • Иммуностимуляторы и витамины. При атопическом дерматите у больных часто наблюдается гиповитаминоз и снижение иммунитета. В период обострения рекомендовано применение адаптогенов и иммунокорректоров (Тимоген, Тималин, Этамизол, экстракт эхинацеи, настойка женьшеня). Витаминотерапию следует проводить 3-4 раза в год. Рекомендуется использование поливитаминных комплексов для кожи (Алфавит косметик, Витрум бьюти, Компливит, Перфектил). Терапию следует согласовывать с лечащим врачом, так как некоторые компоненты препаратов могут вызывать аллергию.
  • Режим работы и отдыха. Больным необходимо придерживаться строгого режима, заниматься спортом, избегать стрессов и переутомления. Рекомендованы регулярные прогулки на свежем воздухе, физиопроцедуры и санаторное лечение.

Как лечить атопический дерматит народными средствами?

Народные средства для лечения атопического дерматит подразделяются на наружные и внутренние.

Для употребления внутрь:

  • В 2 емкости налить по 1 стакану спирта, в одну добавить 1 ст.л. измельченной травы древовидного пиона, в другую – 1 ст.л. корня валерианы. Настаивать 3 недели в темном месте, затем смешать и пить 3 раза в сутки по 1 чайной ложке.
  • Измельчить 200 гр листьев крапивы, залить литром воды и полчаса выдержать на малом огне. Пить по 100 мл 2-3 раза в день, курс 2 недели.
  • Залить 10 ч.л. цветков ромашки стаканом кипятка, настоять 5мин и выпить. Пить 4-5 раз в сутки вместо чая, в течение 6-12 месяцев.
  • Залить 1 ст.л. очанки лекарственной 2 стаканами кипятка и настоять 2 часа. Для лечения атопического дерматита у взрослых пить по 100 мл 3 раза в день, детям давать по 1 ст.л.

Для наружного применения:

  • Столовую ложку травы лекарственной вероники залить стаканом кипятка, настоять 2-3 часа, процедить и обрабатывать поражения 5-6 раз в день.
  • Измельчить лист алоэ, выдавить сок и смазывать больные места.
  • Смешать траву ромашки и кипрея, взять 1 ст.л. смеси, залить водой, довести до кипения, добавить 1 ст.л. подсолнечного масла и 200 мл отвара сенной трухи. Вываривать, пока консистенция не станет густой, процедить и в равных пропорциях смешать с глицерином.

Профилактика и прогноз атопического дерматита

Прогноз для жизни благоприятный, но полное выздоровление наступает редко. Возможна стойкая ремиссия на фоне адекватной терапии, изоляции больного от аллергенов и снижения общей аллергической настроенности. Впервые возникший атопический дерматит у беременных часто является следствием ослабления организма, и после родов может быть вылечен полностью. Первичной профилактики нет, вторичная включает диету, соблюдение режима, исключение контактов с аллергенами, периодическую диспансеризацию и санаторное лечение.

Источник: http://www.medictime.ru/atopicheskij-dermatit/

Эритематозно-сквамозная форма (с лихенификацией)

Эта форма характеризуется эритематозно-сквамозными оча-

гами остро- или подостровоспалительного характера, наличием

мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа су-

хая, лихенифицирована, покрыта большим количеством мелко-

пластинчатых и отрубевидных чешуек. Сильно зудящие высы-

пания локализуются на локтевых сгибах, тыльной поверхности

кистей, заднебоковых поверхностях шеи и в подколенных ямках.

В первые 2–3 мес жизни ребенка, как правило, развивается экссу-

дативная форма с наличием в очагах поражения эритемы, отеч-

ности, с возникающими на их фоне микровезикулами, мокнути-

Кожа больных эритематозна, отличается сухостью, подчеркну-

тым рисунком, отеком и инфильтрацией. На фоне эритемы рас-

полагаются в небольшом количестве довольно крупные, слегка

блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолирован-

ные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками.

Вследствие мучительного зуда у больных появляются линейные

и точечные экскориации, очаги «биопсирующего зуда». На фоне

диффузного поражения кожи часто выделяются крупные очаги

лихенизации, локализующиеся на коже шеи, верхней трети гру-

ди и спины, локтевых и подколенных складок, кистей и стоп. На

местах расчесов и в кожных складках возникают ссадины, эрозии

и трещины. Течение заболевания резко осложняется присоеди-

нением пиогенной инфекции, обусловливающей регионарный

лимфаденит. При этой форме АД часто возникает эритродермия,

захватывающая лицо и шею. Лихеноидная форма АД встречается

только у взрослых. Иногда, при наиболее тяжелом течении ато-

пии, в юношеском возрасте эритематозно-сквамозная форма с

лихенификацией может трансформироваться в лихеноидную.

Эта форма представлена многочисленными рассеянными

экскориациями, экскориированными фолликулярными, иногда

крупными, стойкими, плотными, шаровидными фолликулярны-

ми и пруригинозными папулами. Такие поражения обычно соче-

таются с умеренно выраженной лихенификацией в типичной для

возрастных особенностей локализации с более заметным пора-

Источник: http://studopedia.ru/4_4664_eritematozno-skvamoznaya-forma-s-lihenifikatsiey.html

Ваш дерматолог

Е. Н. Волкова, доктор медицинских наук, профессор

Журнал Лечащий Врач № 09/2006

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит » взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом.

Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся ещё только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.

Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Название этого дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

Заболеваемость атопическим дерматитом

Атопический дерматит – одно из наиболее распространённых заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже – мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1-4% случаев (до 10-15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых – в 0,2-0,5% случаев.

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Роль наследственности в возникновении атопического дерматита

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% – когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных – 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий – средовых факторов риска.

Роль внешних факторов в развитии атопического дерматита

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двухфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии – образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в поражённой коже происходят сильные иммунные реакции, частично опосредованные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8+-лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго – высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4+- и СD8+- лимфоцитов; для третьего – вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4+-лимфоцитов; для четвертого – значительные вариации IgE при снижении СD4+-и СD8+-лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Роль стафилококков в патогенезе атопического дерматита

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита – плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Роль грибковой флоры кожи в патогенезе атопического дерматита

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur, грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra). Она участвует в патогенезе заболевания путём индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Классификация атопического дерматита

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

  • младенческий – до 2 лет;
  • детский – от 2 до 7 лет;
  • подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

  • эритематозно-сквамозная;
  • везикуло-крустозная;
  • эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
  • лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
  • пруригоподобная.

Течение атопического дерматита в зависимости от возраста пациента

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрастелет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старшелет – большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного островоспалительного и подостро-воспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни-Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулёзная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний – верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Особенности течения атопического дерматита в настоящее время

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков – с 1-2-месячного возраста; более тяжёлое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжёлые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжёлых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермо-респираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжёлых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Увеличение числа тяжёлых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астено-невротическим синдромом, синдромом гиперактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжёлых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой – обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Клинические проявления атопического дерматита

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

  • зуд,
  • «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
  • начало в раннем возрасте,
  • сезонность.
  • семейный атопический анамнез,
  • психоэмоциональная зависимость,
  • пищевая аллергия,
  • общая сухость кожных покровов,
  • периорбитальная гиперпигментация,
  • склонность к кожным инфекциям,
  • складка Моргана,
  • эозинофилия крови,
  • повышенный уровень IgE в крови,
  • белый дермографизм,
  • передняя субкапсулярная катаракта.

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

Объективная оценка степени тяжести течения атопического дерматита

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжёлой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А – распространённость кожных поражений,

В – интенсивность клинических проявлений,

С – субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея – 9%, передняя и задняя поверхность туловища – по 18%, верхние конечности – по 9%, нижние конечности – по 18%, область промежности и половые органы – 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

  • эритема (гиперемия),
  • отёк / папулообразование,
  • мокнутие / корки,
  • экскориации,
  • лихенификация / шелушение,
  • общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 – отсутствие, 1 – слабо выражен, 2 – умеренно выражен, 3 – выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) – интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжёлое течение атопического дерматита).

Клинические формы атопического дерматита

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием островоспалительного или подостро-воспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отёчная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространённый характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация – симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Дифференциальный диагноз атопического дерматита

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с чёткими границами в местах скопления сальных желез – «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространённую экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространённый мучительный зуд с не менее распространённой умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулёзные, папулёзные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

Методы лечения атопического дерматита

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

  • первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
  • коррекция сопутствующих заболеваний;
  • подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
  • коррекция иммунных нарушений.

Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу – молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо.

Организация быта пациентов с атопическим дерматитом

Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии.

Лечение сопутствующих заболеваний

Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространённости поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

Наружное лечение атопического дерматита

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов – иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной силы – при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС – при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия глюкокортикостероидов можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС – локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной – мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной – примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения – метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов – такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид – с 6 мес; элоком – с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2-4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: Тридерм, Акридерм, Гиоксизон, Оксициклозоль, Оксикорт (мазь, аэрозоль), Фуцикорт, Фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 недель до 3-4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем – тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7-10 сут. Удобны в практическом применении Зиртек и Кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 месяцев, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, клемастина по 0,001 г 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% – 2 мл внутримышечно, № 10-15), клемастина (0,1% – 2 мл внутримышечно, № 10-15), хлоропирамина (2% – 2 мл внутримышечно, № 10-15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл,введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно,мл 2-3 раза в неделю, № 4-7), поливидона (помл 2-3 раза в неделю, № 4-7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2-4 недели (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжёлых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30-40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим её снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 недель использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжёлом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5-7 дней), джозамицина (1-2 г в сутки в течение 7-10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Физиотерапия атопического дерматита

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45-60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Поддерживающая терапия в стадии ремиссии атопического дерматита. Применение лечебной косметики.

По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление повреждённого липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения – средства на основе термальных вод различных зарубежных дермато-косметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Её отличает сбалансированность катионной (Ca2+/Мg2+) и анионной (Сl-/SO42-) составляющих.

Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Её свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана её способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона ?, продукцию интерлейкина-4.

Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» растительные масла, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита – ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры повреждённого эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» – сбалансированная эмульсия – вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», растительные масла, экстракт кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» – крем «Атодерм РО Цинк».

Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.

Новое средство для устранения сухости кожи – крем-пена «Аллпресан».

Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение содержащих стероиды лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дёгтем нейтральным).

В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1-2 раза в неделю, «Лактоцерат – питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Атодерм» и «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Kelyane» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Ictyane» (защитно-увлажняющая помада для губ).

В период солнечной активности целесообразно применять солнцезащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос, Фотодерм.

Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.

  1. Балаболкин И. И., Гребенюк В. И. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999. 238 с.
  2. Атопический дерматит: подходы к профилактике и наружной терапии под ред. проф. Ю. В. Сергеева. М., 2006.
  3. Филатова Т. А., Ревякина В. А., Кондюрина Е. Г. Парлазин в лечении атопического дерматита у детей. Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4. № 2. С..
  4. Кудрявцева Е. В., Караулов А. В. Локоид и современные подходы к наружной терапии атопического дерматита. Иммунология, аллергология, инфектология. 2003. № 4. С. 57-62.
  5. Феденко Е. С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 4. С..
  6. Атопический дерматит: рекомендации для практикующих врачей под общ. ред. Р. М. Хаитова и А. А. Кубановой. М., 2003.
  7. Кочергин Н. Г., Потекаев И. С. Циклоспорин А при атопическом дерматите (механизмы иммуносупрессии и клиническая эффективность). М., 1999.
  8. Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. Р. Аллергические заболевания. М., 1999. 470 с.
  9. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанский С. И., Писаренко М. Ф. Атопический дерматит. Саратов: Издательство Саратовского университета, 1989.
  10. Кочергин Н. Г. Атопический дерматит. Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998. № 5. С. 59-65.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.

Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 07.12.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения

и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/dr/at_derm.html